Néphropathie à IgA appartient à la maladie des cellules mésangiales glomérulaires. En raison de la déposition de complexes immuns, la cellule mésangiale vont proliférer et endommager le glomérule ensemble. Dans la clinique, vingt pour cent à quarante pour cent des patients atteints de néphropathie IgA sont destinés à une insuffisance rénale plus tard. Néphropathie à IgA peut être primaire et secondaire. Il existe certains facteurs qui déterminent apparemment la détérioration de la néphropathie à IgA.
Infections
IGA est une sorte de complexe immun. Lorsque le virus et les bactéries envahissent le corps, la réaction immunitaire se produit et l'anticorps est combiné avec ces antigènes, formant des complexes immuns. Avec leur faible immunité, IGA dépose facilement dans la zone mésangiale et de faire proliférer les cellules mésangiales, élargissait la zone mésangiale. La zone élargie mésangiale serrera d'autres tissus rénaux et les vaisseaux sanguins, provoquant une anoxie. Grace à endommager les cellules rénales intrinsèques, l'anoxie se traduira par locaux tissus rénaux sont fibrées, calcifiées et nécrosée. Au début, une protéinurie et une hématurie peut se produire, puis les fonctions rénales sont perdus.
Protéinurie
Pas tous les patients auront une protéinurie, mais si la protéinurie survient, leur état de santé va s'aggraver très rapidement. Comme nous le savons tous, les protéines ne sont pas seulement les matières essentielles du corps humain, mais aussi il joue un r?le important dans les activités vitales. Une protéine beaucoup perdront la protéinurie, qui peut provoquer la angiosynizesis et de diminuer la pression osmotique collo?de. La quantité de sang efficace ne suffit pas, puis les tissus rénaux se présentent les sympt?mes d'anoxie. La pression artérielle ainsi que des lipides sanguins sera élevée, ce qui contribuera à détruire les fonctions rénales. Au début, les gonflements chez les patients pouvant résulter de la pression osmotique collo?de diminué, mais que la maladie se détériore, des gonflements sont principalement déterminés par le sodium-rétention d'eau lorsque les patients sont au stade final d'insuffisance rénale.
Hypertension
L'hypertension artérielle est une autre raison de la détérioration de la néphropathie à IgA. En fait, le cours que l'insuffisance rénale se développe à partir des résultats néphropathie à IgA de l'interaction de reins et de la pression artérielle. D'une part, les dommages au niveau du rein peut la pression artérielle plus élevée. D'autre part, la pression artérielle est capable de détruire les tissus rénaux. Les parois des capillaires seront épaissies de la pression artérielle et les reins ne sont pas offerts suffisamment de sang. Tubules rénaux sont plus sensibles au manque de sang et d'oxygène, les tubules rénaux se présentent les sympt?mes de dommages dans un premier temps. Comme le temps passe, les glomérules présentera également les actions morbides, comme glomérulaire taux a diminué de filtrat. Puis tubules rénaux sont détruits dans la lésion hyaline et nécrosent glomérules.
Tous les patients sont accompagnés de ces trois facteurs en même temps, mais ils peuvent accélérer la détérioration de la néphropathie à IgA.
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